La obesidad como factor de resistencia terapéutica en psoriasis: relevancia de la atención multidisciplinaria en México Obesity as a factor of therapeutic resistance in psoriasis: Relevance of the multidisciplinary approach in Mexico.

Abstract

Estimado editor:

He leído con genuino interés el artículo reciente Efecto de la terapia biológica en la calidad de vida y respuesta clínica en pacientes con psoriasis de un hospital de segundo nivel de atención de Holguín-Sánchez y su grupo.¹ Quisiera comenzar felicitando a las autoras porque centrar la investigación en nuestra propia población es un esfuerzo invaluable; los datos locales son la brújula más certera para nuestra práctica clínica diaria.

Sin embargo, el estudio arroja un hallazgo en su Cuadro 3 que, como médicos, no podemos dejar pasar por alto: el 86% de los pacientes incluidos tenían sobrepeso u obesidad. Es fundamental señalar que esta cifra no es una coincidencia ni un hecho aislado de un hospital de segundo nivel; es el retrato fiel de la emergencia epidemiológica que vivimos en México. Para entender la magnitud del problema basta con revisar la ENSANUT Continua (2022-2023) que reporta una prevalencia combinada del 75.2% en adultos.² Incluso en números previos de esta misma revista, Basaldúa-Ibarra y colaboradores³ ya habían advertido acerca de este fenómeno en el noreste del país. Esto confirma que el dermatólogo mexicano no atiende sólo piel, sino que se enfrenta cotidianamente a pacientes metabólicamente muy complejos.

Aunque estamos acostumbrados a ver estas comorbilidades, la evidencia actual nos exige cambiar el enfoque. Gracias al metanálisis de Alajroush y su grupo4 sabemos que la relación entre psoriasis y trastornos metabólicos es bidireccional y robusta, pero el verdadero problema es el mecanismo molecular subyacente que a menudo ignoramos.

Debemos recordar que el tejido adiposo visceral funciona como un órgano endocrino altamente activo. Como describen Mustață y colaboradores,5 la secreción desregulada de adipocinas, específicamente la leptina, no sólo exacerba el estado inflamatorio sistémico, sino que altera la farmacocinética de los tratamientos biológicos, lo que reduce su vida media efectiva. Para complicar más el panorama, evidencia de vanguardia publicada apenas este año por Kim y su grupo6 revela que, en el paciente obeso, el sistema inmunitario que predomina es el innato (mediado por neutrófilos) y no el adaptativo (células T). Esto es fascinante y preocupante a la vez porque podría explicar por qué fármacos diseñados para blancos clásicos a veces fallan o tienen respuestas subóptimas en pacientes con alto índice de masa corporal.

Aunque el estudio no encontró diferencias estadísticas inmediatas, la biología es clara: el riesgo de falla terapéutica está latente. Por ello, sugiero que la atención en nuestras instituciones debe evolucionar hacia un modelo multidisciplinario, donde el control metabólico sea tan prioritario como el dermatológico para “rescatar” la eficacia del fármaco.

Extiendo un agradecimiento especial al Dr. Leonel Vladimir Jiménez Cruz por su revisión crítica y valiosos comentarios durante la estructuración de este análisis.