Cubrebocas y eritrosis pigmentaria peribucal de Brocq

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Adameck Abraham Hernández Collazo

Resumen

Estimados editores:


Ante la pandemia SARS-CoV-2 se ha recomendado el uso de mascarilla como medida de contención; sin embargo, la oclusión por su uso prolongado ha aumentado enfermedades cutáneas de la zona perioral y del tercio inferior de la cara debido al aumento de temperatura y humedad en la superficie cutánea causada por transpiración y aire espirado.1 El aumento de temperatura ocasiona alteraciones en la tasa de excreción de sebo, que aumenta un 10% por cada grado que se eleva, además, incrementa la concentración de escualeno.1 Las alteraciones en la tasa de excreción sebácea ocasionan disbiosis como aumento en la concentración de Malassezia condicionando melanosis seborreica (pigmentación) y C. acnes que ocasiona cambios inflamatorios y aumento del flujo vascular (alteraciones vasomotoras).2 Los cambios en la secreción sebácea ocasionan escozor, prurito y rascado, que agrava enfermedades inflamatorias, pigmentarias y vasomotoras locales.3


La eritrosis peribucal pigmentaria medio-facial o erythrose peribuccale pigmentaire fue descrita por Brocq en 1923 en un grupo de pacientes con una placa de piel rugosa y seca, eritematosa y pigmentada alrededor de la boca y nariz descendiendo hacia el mentón.4 Posteriormente, Ormsby y Ebert presentaron las características clínicas de una enfermedad de predominio en mujeres con afección discrómica color marrón a amarillo-rojizo con eritema variable y superficie escamosa o eccematosa con modificación de la calidad del sebo, de predominio peribucal, extendiéndose al mentón y los pliegues nasolabiales, simétrico y perfilado en los márgenes laterales, de extraordinaria resistencia al tratamiento y que causa escozor y ardor. Resalta un halo delgado, piel sin afectación alrededor de los labios. A pesar de no encontrar un origen patogénico en común en las pacientes, los autores describieron el origen vasomotor de la enfermedad. Primero, la discromía tiende a disminuir ante una presión diascópica, demostrando que es secundaria a una vasodilatación permanente con variaciones de intensidad frecuentes (flushing). Por otro lado, la enfermedad empeora ante la prueba de Goetsch, demostrando irritabilidad vasomotora a la respuesta simpática.5 Sézary y Civatte describieron sus características histológicas de eritrosis peribucal pigmentaria: aumento en células dendríticas con ausencia de alteraciones melanocíticas epidérmicas y más bien incontinencia de pigmento, asociada con hipervascularidad y leve infiltrado inflamatorio perivascular y perifolicular con engrosamiento de las paredes foliculares.6 Por tanto, su patogenia está relacionada con dos factores esenciales: microinflamación y disrupción vasomotora.5,6


En 2016 Luna describió la similitud de los hallazgos dermatoscópicos entre eritrosis peribucal pigmentaria y queratosis pilar (otro trastorno de queratinización) como escama perifolicular, aperturas perifoliculares alargadas con tapones queratósicos rodeados por un borde de glóbulos gris pizarra en patrón anular granular, al igual que la mejoría clínica al tratamiento con ivermectina tópica al 5% y fotoprotección estricta.7


Debido a los escasos reportes, su causa no está completamente establecida; sin embargo, se ha relacionado con factores coadyuvantes, como el flujo seborreico aumentado, congestión vascular rosaceiforme y con factores externos, como la radiación solar o el uso de fragancias, cosméticos y productos de uso común como la pasta de dientes.7


En el Cuadro 1 se presentan nueve casos con características clínicas (Figura 1) y dermatoscópicas (Figura 2) descritas en eritrosis peribucal pigmentaria, sin alteraciones endocrinas y cuyo único antecedente fue el uso prolongado de cubrebocas.



En la eritrosis peribucal pigmentaria, los hallazgos dermatoscópicos e histológicos pueden orientar al abordaje terapéutico. Por un lado, al ser una alteración vasomotora, tendrá nulo efecto el tratamiento tópico despigmentante incluso con posibilidad de empeoramiento debido a agentes contactantes,8 por lo que en nuestros pacientes se decidió la administración de ácido tranexámico oral. El ácido tranexámico, además de sus efectos hemostáticos y vasculares, provee un efecto antiinflamatorio inhibiendo la unión del plasminógeno a queratinocitos que disminuye la producción de mediadores del ácido araquidónico y prostaglandinas que a su vez son estimuladores de melanocitos, ocasionando mejoría en la pigmentación.8 Por otra parte, la hiperqueratosis folicular fue tratada en 3 pacientes con dosis bajas de isotretinoína (40-60 mg/semana), que además disminuye las concentraciones de escualeno y ácidos grasos libres.9 Pueden agregarse inmunomoduladores tópicos como ivermectina o metronidazol,10 análogos de la vitamina D3 (calcipotriol) por su efecto antiangiogénico7 o ketoconazol tópico para reducir la hiperqueratosis.11 Se recomienda la aplicación de emolientes fluidos de tercera generación no comedogénicos, evitar la fricción y medidas de higiene como cambio continuo de la mascarilla, aseo con dermolimpiadores suaves y agregar gasas al interior del cubrebocas que absorban el vapor exhalado por la boca y la transpiración. La eritrosis peribucal pigmentaria, al igual que el maskne, parece ser una enfermedad relacionada con la oclusión continua y persistente de las mascarillas, por lo que su frecuencia se verá en aumento mientras existan las medidas de contingencia.1,3

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Carta al Editor
Biografía del autor/a

Adameck Abraham Hernández Collazo, Centenario Hospital "Miguel Hidalgo"

Dermatólogo, Micólogo