Efecto del tratamiento intratimpánico con factor neurotrófico derivado del cerebro y N-acetilcisteína en la producción de glutatión peroxidasa, cambios audiológicos e histológicos en cobayos con ototoxicidad inducida por amikacina
DOI:
https://doi.org/10.24245/aorl.v69i3.9962Resumen
OBJETIVO: Evaluar el efecto del tratamiento intratimpánico con factor neurotrófico derivado del cerebro embebido en esponja de colágena y de la administración simultánea vía oral de N-acetilcisteína (NAC) con amikacina en el estrés oxidativo mediante la expresión de glutatión peroxidasa, cambios audiológicos e histológicos en la cóclea de cobayos con ototoxicidad por amikacina.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se incluyeron 55 cobayos, en 50 se produjo ototoxicidad por amikacina, se dividieron en 5 grupos de 10 animales cada uno y se trataron de la siguiente forma: grupo I: sin tratamiento, grupo II: NAC posthipoacusia, grupo III: NAC-amikacina simultánea, grupo IV: solución salina y grupo V: factor neurotrófico derivado del cerebro. Los animales se evaluaron por 4 semanas con emisiones otoacústicas por productos de distorsión. Histológicamente se evaluó la integridad coclear e inmunohistoquímicamente la producción de glutatión peroxidasa. El protocolo se llevó a cabo del 1 de enero de 2022 al 31 de enero de 2023.
RESULTADOS: Ningún animal revirtió la hipoacusia. En términos histológicos, los grupos I, II, III y IV mostraron pérdida severa de las células ciliadas y en el grupo V la pérdida fue leve. La producción de glutatión peroxidasa del grupo I fue severa, moderada en el II, III y IV y leve en el V.
CONCLUSIONES: La administración simultánea y poshipoacusia de NAC y la aplicación intratimpánica de factor neurotrófico derivado del cerebro no evitan la producción de glutatión peroxidasa en cobayos con ototoxicidad inducida por amikacina, pero sí la disminuyen.
PALABRAS CLAVE: Ototoxicidad; amikacina; factor neurotrófico derivado del cerebro; N-acetilcisteína; glutatión peroxidasa; hipoacusia.